Znanstvenici već neko vrijeme znaju da gubitak pamćenja počinje kada enzim HDAC2 toliko kondenzira gene povezane uz pamćenje da ih učini beskorisnim. Novo istraživanje MIT-a utječe na taj enzim bez ozbiljnih posljedica, što je, stoji u članku Bostona, do sada bilo nemoguće.
Pročitajte i ovo
"Ako možemo maknuti blokadu tako da onemogućimo ili smanjimo aktivnost HDAC2, onda možemo... povratiti sve gene koji su potrebni za učenje i pamćenje", objasnila je Li-Huei Tsai, koja vodi projekt.
Tijekom ovog istraživanja, Tsai i njezin tim su manipulirali neuronima miševa kako bi ih natjerali da proizvedu veću količinu HDAC2 koji se vežu za Sp3, protein koji je ključan za blokadu gena, i time iskoristi sav Sp3 prije nego što se može vezati za sam enzim.
Protenski fragmenti koji se koriste u istraživanju vjerojatno su preveliki da se pretvore u lijek, zbog čega pronalazak veće molekule koja ostvaruje isti rezultat predstavlja sljedeći izazov. Tsai također planira potražiti nove načine za prozvodnju lijeka temeljenog na HDAC2.
Istraživači koji sudjeluju u projektu još su daleko od svog cilja. Ali ako Tsai uspije, Alzheimerova bolest mogla bi postati stvar prošlosti.
