Nada za pacijente: Alzheimerova bolest mogla bi postati stvar prošlosti

Znanstvenici već neko vrijeme znaju da gubitak pamćenja počinje kada enzim HDAC2 toliko kondenzira gene povezane uz pamćenje da ih učini beskorisnim. Novo istraživanje MIT-a utječe na taj enzim bez ozbiljnih posljedica, što je, stoji u članku Bostona, do sada bilo nemoguće.

Pročitajte i ovo Jutro nakon Droga, alkohol i seks imaju još nešto zajedničko - put do amnezije Mozak žrtvuje naše uspomene Ako zapamtite ovaj naslov, zaboravit ćete nešto drugo

"Ako možemo maknuti blokadu tako da onemogućimo ili smanjimo aktivnost HDAC2, onda možemo... povratiti sve gene koji su potrebni za učenje i pamćenje", objasnila je Li-Huei Tsai, koja vodi projekt.

Tijekom ovog istraživanja, Tsai i njezin tim su manipulirali neuronima miševa kako bi ih natjerali da proizvedu veću količinu HDAC2 koji se vežu za Sp3, protein koji je ključan za blokadu gena, i time iskoristi sav Sp3 prije nego što se može vezati za sam enzim.

Protenski fragmenti koji se koriste u istraživanju vjerojatno su preveliki da se pretvore u lijek, zbog čega pronalazak veće molekule koja ostvaruje isti rezultat predstavlja sljedeći izazov. Tsai također planira potražiti nove načine za prozvodnju lijeka temeljenog na HDAC2.

Istraživači koji sudjeluju u projektu još su daleko od svog cilja. Ali ako Tsai uspije, Alzheimerova bolest mogla bi postati stvar prošlosti.